神经炎症(神经炎的症状表现)

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神经系统“控制”炎症反应

新媒体经理

神经系统与免疫系统之间存在沟通,在调节急慢性炎症中发挥重要作用。

来源|中国生物科技网

在发生炎症时,肺部中的黏液产生(红色)。图像来源:Dr.Saya Moriyama

根据美国威尔康奈尔医学院的一项研究,神经系统中的细胞可以抑制免疫系统对肠道和肺部感染的免疫反应,从而防止过度炎症。不受控制的炎症会导致许多疾病,如哮喘和炎症性肠病。这一发现也许有一天会帮助我们找到新的治疗方法。

这项研究最近发表在《Science》上,它提供了一些线索来显示这些疾病和寄生虫感染发生时出了什么问题。这些疾病在工业化国家越来越普遍,而寄生虫感染仍然是发展中国家最重要的公共卫生问题。本研究还解释了哮喘和其他疾病的一些现有治疗方法的工作模式,并指出新的治疗策略。

大卫阿蒂斯博士吉尔罗伯茨炎症性肠病研究所负责人、威尔康奈尔医学院免疫学教授大卫阿蒂斯博士说:“神经系统和免疫系统之间存在沟通,在调节急慢性炎症方面发挥着重要作用。这两个器官系统密切相互作用,在人类健康和疾病中发挥着重要作用。”

在这项研究中,Artis博士的团队测试了过敏原引起的炎症反应或寄生虫感染蠕虫期间神经系统和免疫系统之间的交流。接触这些病原体会导致一类免疫细胞(2型先天淋巴细胞,ILC2)释放称为细胞因子的炎症分子。细胞因子可以促进粘液分泌和增强肌肉收缩,这两者都有助于驱除体内的寄生虫或过敏原。过多或过长的炎症都是有害的,所以Artis博士和他的团队想知道身体是如何抑制炎症的。

小鼠肠道的颜色增强图像,展示了依赖ILC2的黏液的生成(紫色)。图像来源:Dr.Saya Moriyama

ILC2的表面拥有β2肾上腺素受体(β2AR),它与一种由神经细胞释放的名为去甲肾上腺素的化学物质相互作用。这些受体使神经细胞能够互相作用并影响免疫反应。为了确定β2AR在两个系统之间通信中所扮演的角色,研究人员使用缺少这种受体的小鼠进行了实验,并用蠕虫感染了它们。结果发现,这些啮齿类动物对这种感染产生了严重的免疫反应,蠕虫被更快地排出体外。相反,如果使用刺激β2AR的药物对正常小鼠进行治疗,则免疫反应会变得迟钝,蠕虫感染会加剧恶化。

论文第一作者赛亚裙森山是阿蒂斯实验室的博士后。他说,“我们发现2AR控制了ILC2细胞的增殖。这些受体可以防止过度炎症。”

如果这些结果在人体内得到证实,对哮喘、过敏等炎症性疾病患者具有重要意义。

治疗哮喘最常用的药物是刺激2AR,这可以解释为什么2AR在控制过敏症状方面如此有效。Artis博士说:“我们必须大量使用这些药物来抑制急性哮喘症状。没有人可能同意这种药物的作用方式,但它们确实可能通过作用于先天免疫系统而发挥作用。”

他补充道:“如果我们对这些药物的作用机制有更好的理解,就有可能基于生物"的这个基础开发出一种新的治疗方法

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